减重时讯

减肥总失败,真是意志力薄弱吗?Nature子刊揭示超重/肥胖人群大脑奖励处理新机制

减重时讯

International Journal of Obesity

揭示超重/肥胖人群大脑奖励处理新机制

为什么面对美食总是控制不住自己?

难道仅仅是因为“意志力薄弱”吗?

中国专家最新发表

事实上,这种无法自控的行为,可能并非单纯的心理或性格问题,而是一种涉及特定神经回路改变的生理障碍。肥胖不仅仅是热量失衡的结果,更可能是大脑奖励系统功能异常的直接体现。

最近,Nature子刊International Journal of Obesity发表了一项重磅系统综述与元分析研究。该研究首次系统比较了超重/肥胖人群在处理食物奖励(初级奖励) 与金钱奖励(次级奖励) 时的脑激活模式。结果发现,超重/肥胖者对两种奖励存在共同与分离的神经异常,揭示了肥胖相关奖励功能障碍的“回路特异性”特征。

面对食物:肥胖者为何难以自控?

进入21世纪以来,肥胖的阴影正以前所未有的速度笼罩全球。根据《世界肥胖地图2025》的预测,全球成年肥胖人口将在2010年至2030年间翻一番以上——从5.24亿飙升至11.3亿。换句话说,短短二十年,地球上将多出近6亿肥胖人口。

这不仅仅是体重的数字游戏。肥胖如同一根导火索,点燃了心血管疾病、2型糖尿病、甚至神经精神类疾病的高发风险。正因如此,科学家们迫切需要回答一个问题:人们的身体,究竟是如何一步步被喂胖的?大脑对人们的行为起了什么样的作用?

要理解人们的行为,就绕不开大脑的“奖励系统”。这个系统决定了人们对什么感到“想要”和“喜欢”,也左右着人们的动机和选择。

根据其价值来源是“与生俱来”还是“后天学会”,奖励被分为两种类型。第一种是初级奖励,比如食物、水、性——它们与生存直接挂钩,无需学习,天生就能让人们感到愉悦。第二种是次级奖励,比如金钱、赞美、积分——它们本身没有“味道”,也不具备内在的生存价值,但通过与初级奖励建立联想学习,同样变得诱人。

在健康人群中,这两种奖励激活的脑网络并不完全相同:初级奖励更擅长唤醒古老的感觉皮层,而次级奖励则更多地调动进化上较新的前额叶区域。

但在肥胖者的大脑中,这个精密的“快乐开关”似乎出了问题。

过去二十年,科学家对肥胖与食物奖励的关系进行了大量探索。结果一致表明:肥胖者对高热量食物过度关注,即使在饱腹状态下也难以抑制对美食的渴望,其大脑中与习惯和渴求相关的尾状核和伏隔核异常活跃,而负责理性控制的前额叶皮层则显得“力不从心”。

近年来,医学界逐渐开始关注肥胖者对金钱奖励的反应。研究发现,肥胖者对金钱刺激的反应更慢,更不愿意为高额奖励付出努力,大脑中与风险评估和决策相关的区域也呈现出不同的激活模式。

虽然研究有了巨大进展,但到目前为止,尚未有人系统地将食物和金钱奖励放在一起,直接比较肥胖者大脑对它们的反应。因此,研究者们提出了一个关键问题:对肥胖者而言,是所有奖励都“不好使”了,还是只对食物“格外上头”?

研究发现了什么?大脑里的“共同故障”与“专属异常”

为了回答“肥胖者的大脑如何区别对待食物与金钱”这一问题,研究者采用了一种名为激活似然估计的元分析方法。简单来说,这是一种“对研究的研究”——它汇集了全球范围内的高质量功能磁共振成像研究,将所有报告的脑区激活坐标进行定量整合,从而找出哪些脑区在不同研究中一致性地出现异常。

这项研究最终纳入了26项fMRI研究,涵盖1065例参与者。其中,聚焦食物奖励的研究有20项,聚焦金钱奖励的研究有6项。研究者将超重/肥胖人群与正常体重人群进行对比,结果发现超重/肥胖者对食物和金钱奖励存在共同与分离的神经异常。

01

共同故障:左侧后扣带回 & 左侧脑岛(图1)

无论面对食物还是金钱奖励,超重/肥胖人群均表现出以下两个脑区的激活降低:

左侧后扣带回激活降低:这个区域在奖励评估和默认模式网络中扮演重要角色,它的激活降低意味着肥胖者对奖励价值的判断效率可能下降。

左侧脑岛激活降低:这个区域负责整合饥饿、饱腹感等内感受信号并参与决策过程,它的激活减弱意味着肥胖者难以将身体状态与奖励信息有效结合,从而更容易做出冲动选择。

图1. 超重/肥胖人群相较于正常体重人群,在对食物线索和金钱线索表现出相似脑区激活的结果图

02

分离模式:左侧中额回

超重/肥胖人群的左侧中额回对食物和金钱奖励有着截然不同的反应。

面对食物奖励时,左侧中额回的激活水平是降低的,这反映了对食物相关行为的认知控制能力减弱。

面对金钱奖励时,左侧中额回却表现出激活水平的升高,这意味着需要调动更多的认知资源来处理这种次级奖励。

03

食物奖励的特异性异常:渴求与习惯的神经基础(图2)

双侧尾状核的激活增强,食物奖励的“习惯化渴求”增强

尾状核与习惯化行为和奖励强化密切相关,其过度激活可能解释了为何肥胖者更容易对高热量食物形成强烈的渴求和习惯性摄入。这意味着肥胖者对食物奖励的追求可能更多依赖于自动化的习惯回路,而非理性的决策过程。

海马区域的激活增强,对食物线索的“高度期待”

海马参与情景记忆与能量状态的整合,其过度活跃可能反映了肥胖者对食物线索的高度期待。这使得肥胖者在看到食物相关线索时,会更快、更强烈地唤起与食物有关的愉悦记忆,从而加剧进食欲望。

前扣带回的激活增强,对食物奖励的“价值高估”

前扣带回在奖励评估中起关键作用,其过度激活可能导致肥胖者对食物奖励价值的过高估计。这种“高估”效应使得同样的食物在肥胖者眼中比正常体重者更具诱惑力,进一步推动过量进食。

左侧杏仁核的激活下降,对食物奖励的“情绪钝化”

杏仁核在情绪与愉悦体验中扮演重要角色,其激活减弱可能是长期暴露于高热量饮食后神经敏感度下降的结果。这种“情绪钝化”可能迫使肥胖者需要摄入更多的食物才能达到同样的愉悦感,形成恶性循环。

图2. 超重/肥胖人群相较于正常体重人群,在对食物线索表现出激活增强/减弱的脑区结果图

总之,肥胖患者陷入“渴求增强、满足感下降”的矛盾状态——对食物的渴望和期待被过度激活,而实际体验到的愉悦感却逐渐钝化,这种失衡可能驱动着“越吃越不满足、越不满足越吃”的恶性循环。

04

金钱奖励的特异性异常:风险与冲动的神经信号(图3)

右侧下丘脑的激活增强,金钱奖励的“风险偏好”升高

下丘脑不仅调控自主神经功能,还参与风险偏好与决策过程,其过度激活可能与肥胖者对金钱奖励的风险偏好有关。这提示肥胖者更愿意为了获得金钱回报而承担风险。

右侧丘脑底核的激活水平降低,对次级奖励的“冲动控制”减弱

丘脑底核在冲动控制和奖励动机调节中起重要作用,其功能减弱可能意味着肥胖者对次级奖励的冲动控制能力下降,可能更容易做出即时满足的选择,而非等待更大的延迟奖。

左侧下额回的激活也表现为降低,执行控制功能受损

这个执行控制核心脑区的功能减弱,可能导致肥胖者对即时奖励的欲望增强,从而影响自我调节能力。

图3. 超重/肥胖人群相较于正常体重人群,在对金钱线索表现出激活增强/减弱的脑区结果图

总之,在存在奖励评估和内感受整合的普遍性缺陷的同时,超重/肥胖人群对金钱奖励任务表现出风险偏好升高、冲动控制减弱、执行功能受损的特异性异常。

减肥失败,不一定是你的错

综合以上结果,研究者认为,肥胖的奖励功能障碍是“回路特异性”的,而非简单的全局性失灵或过度敏感。这意味着肥胖者的大脑并非对所有奖励都“反应迟钝”或“过度兴奋”,而是在不同脑区、面对不同奖励类型时,呈现出增强与减弱并存的精细差异化模式。

对于食物和金钱奖励,“分离”与“重叠”两种模式并存。重叠模式提示:左侧后扣带回和左侧脑岛的激活降低,说明肥胖者存在跨奖励类型的普遍性神经处理缺陷——无论面对食物还是金钱,奖励评估和内感受整合能力均下降。分离模式提示:左侧中额回在食物任务中激活降低、在金钱任务中激活升高;尾状核、海马、前扣带回等脑区仅在食物任务中出现异常;而下丘脑、丘脑底核、下额回等脑区则仅在金钱任务中表现出异常。这说明,肥胖者的大脑对不同类型的奖励采取了截然不同的处理方式。

基于上述发现,研究明确指出,未来的干预策略应该根据奖励类型进行精准设计:

针对共同缺陷(脑岛和后扣带回激活降低):可采用正念训练或神经调控,增强内感受整合能力和奖励评估效率。

针对食物特异性异常(尾状核、海马、前扣带回激活增强;中额回激活降低):可采用抑制控制训练、习惯逆转或GLP-1类药物,降低对食物的习惯化渴求,增强认知控制。

针对金钱特异性异常(下丘脑激活增强;丘脑底核、下额回激活降低):可尝试延迟满足训练和行为经济学激励,调节风险偏好和冲动控制。

最终,这项研究传递了一个重要信息:减肥屡战屡败,未必是意志力薄弱。它可能是大脑奖励系统发生了可测量的、类型特异性的生理改变。理解这一点,是迈向科学干预的第一步。

结 语

这项研究用强有力的神经影像学证据打破了“减肥失败即意志力薄弱”的刻板印象,证明超重/肥胖者的大脑奖励系统存在可测量的、回路特异性的生理改变,并为精准干预提供了清晰的神经靶点。

当然,研究也存在一些局限性,如金钱奖励任务样本较少、过度依赖视觉刺激等,未来需要纵向追踪、多模态整合和个体化分型研究来进一步验证因果机制。

归根结底,减肥不是一场孤独的意志力苦战,而是一次有科学指引的神经重塑之旅——理解大脑,才是改变行为的第一步。

参考文献:Wang N, Xiao M, Hou X, Lu C, Yuan R, Lam CF, Chen H, Cao B. Differentiating the abnormalities of food and monetary reward cue processing associated with overweight/obesity: an ALE meta-analysis. Int J Obes. 2026;50:691-702. doi:10.1038/s41366-026-02026-1

本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用,不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导,也不应被视为诊疗建议,如果该信息被用于资讯以外的目的,本站及作者不承担相关责任。

我要留言

◎如果您对我们有任何建议,欢迎您的留言。